ADAPTASI SELULER

STRES FISIOLOGI /
RANGSANGAN PATOLOGIS
↓
Sel normal → Adaptor seluler

→ peningkatan aktivitas sel
3 bentuk adaptasi → pnurunan aktifitas sel .
→ perubahan morfologi sel

A. Adaptasi yang melibatkan perubahan pertumbuhan sel, ukuran sel, maturasi sel :
1. Hiperplasia → peningktan jumlah sel
2. Hipertrofi → peningkatan ukuran sel
3. Atrofi → penurunan dalam ukuran dan fungsi sel
4. Metaplasia → perubahan dalam diferensiasi sel
5. Diplasia → perubahan dalam diferensiasi dan maturasi sel.

B. Adaptasi berupa akumulasi (intaseluler) & penyimpanan produk abnormal :
1. Bahan endogen normal → lemak, protein, glikogen, Fe, melanin, blirubin.
2. Bahan endogen abnormal → proterin hasil perubahan gen
3. Bahan eksogen → agen lingkungan, pigmen antrakosis.

HIPERPLASIA
peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan diikuti dengan peningkatan volume organ atau jaringan
@. sering terjadi bersama2 dengan hipertrofi
@. tdd : ~ Hiperplasia fisiologis (normal) → uterus gravidarum (+ hiperplasia)
→ hipertrofi payudara saat laktasi
~ hiperplasia patologis (abnormal) → hipertopi jantung → peningkatan beban kerja
(hipertensi kronik, kelainan kutub)
HIPERTROFI
@. peningkatan ukuran sel → peningkatan ukuran organ
@. tidak disebabkan pembengkakan sel tapi oleh pembanyakan sintesis komponen struktur sel
@. Tdd : ~ hipertofi fisiologis
~ ipertrofi patologis
ATROFI
@, penurunan ukuran sel karena hilangnya sebstansi sel → pengecilan jaringan /organ
@, Tdd : Atrofi fisiologi & atrofi patologi
@, ukuran sel mengecil namun sel tetap hidup.
Atrofi Fisiologi
~ struktur embrio selama perkembangan fetus,
~ penurunan ukuran segera setelah partus
Atrofi Patologi
1. kerja menurun (disuse)
frektur ekstremitas → imobilisasi → atrofi motot skelet
2. hilangnya inervasi
inervasi → fungsi otot
3. berkurangnya pasokan darah
iskemi → atrofi
4. nutrisi inadekuat
malnutrisi kaloriprotein → otot skelet sebagai sumber energi
5. hilangnya stimulasi endokrin
menopause → atrofi endometrium, epitel vagina & payudara
6. penuaan (senile)
penuaan → otak & jantung atrofi
7. penekanan
tumor besar → iskemi jaringan sekitar → atrofi
KOLESTROL
@ Atroklerosis →penimbunan klestrolpada sel otot polos dan makrofag tunika intima aorta dan arteri besar. Sel tampak berbusa, berkelompok, → ateroma kuning.
@. Xanthoma →foam cell pada jringan ikatsubepitel kulit dan tendon
@. Kolestrolisis → foam cell pada lomina popria kandung empedu.
AKUMULASI PIGMEN
@. Reabsorsi protein pada tubulus ginjal dan penderita proteinuria
@. sintesis protein skretori normal dalam jumlah berlebihan pada plasma yang aktif memproduksi imunoglobin.
AKUMULASI GLIKOGEN
@. glikoggen merupakan gudangnya energi yang siap digunakan & terdapat pada sitoplasma sel
@. DM → glikogen dalam sel epitel tubulus proksimaldan distal, sel, hati, sel ß pulau langerhans, dan sel otot jantung.
@. Vakuol jernihdalam sitoplasma.
AKUMULASI PIGMEN
1. Pigmen eksogen

• karbon dan debu tambang
• dihirup → makrofag alveoli → KGB regional trakeolbranchial.
• jaringan pru hitam (antrakosis) dan juga KGB
• Tatto → pigmen eksogen yang terlokalisasi pada kulit.

2. Pigmen endogen
a. Lipofuscin
~ pigmen yg tdk larut = lipokrom = pigmen penuaan
~ masa grenuler halus, kuning coklat,dalam sitoplasma disekitar inti.
b. Melanin
~ pigmen hitam coklat pada melanosit kulit
~ terjadi apabila enzim tirosinase mengkatalisis tirosin oksidasi menjadi dihidroksifenilalanin.
c. Hemosiderin
~ pigmen kuning coklat
~ dibentuk dari hemoglobin
~ bentukan besi yang disimpan dalam sel
~ besi →feritin membentuk glanula hemosiderin
~ besi →lokal pada pendarahan → hematoma
~Hemosiderosis :
- peningkatan absorsi besi dalam makanan
- gangguan pemakaian besi
- anemia hemlitik, transfusi berulang kali


by. D'khajil